miércoles, 2 de junio de 2010

Resistencia a los antibioticos

La resistencia antibiótica es la capacidad de un microorganismo para resistir los efectos de un antibiótico. La resistencia se produce naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar, pero también puede inducirse artificialmente mediante la aplicación de una presión selectiva a una población. Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitirse los nuevos genes a través de trasferencia horizontal (entre individuos) por intercambio de plásmidos. Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o, informalmente, superbacteria.
La resistencia a los antibóticos es un problema de
salud pública mundial. 1
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la
evolución vía la selección natural. La acción antibiótica es una presión ambiental: aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.2
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las
cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.3
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana
LexA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.4
Mecanismos [
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Los cuatro principales mecanismos por los cuales los microorganismos adquieren resistencia a los antibióticos son:
1. Inactivación o modificación de los medicamentos. Por ejemplo, la desactivación enzimática de la
penicilina G en algunas bacterias resistentes a la penicilina mediante la producción de beta-lactamasas.
2. Alteración del punto de acción. Por ejemplo, la alteración de la proteína del punto de enlace de la penicilina en las bacterias
MRSA y otras resistentes a la penicilina.
3. Alteración de la
ruta metabólica. Por ejemplo, algunas bacterias resistentes a la sulfonamida no precisan ácido p-aminobenzoico (PABA), un precursor importante para la síntesis de ácido fólico y deácidos nucleicos en las bacterias inhibidas por sulfonamidas. En lugar de ello, como las células de los mamíferos, utilizan ácido fólico pre-elaborado.
4. Reducción de la acumulación del medicamento. Decrementando la
permeabilidad al medicamento de la membrana y/o incrementando el bombeo al exterior del medicamento a través de la superficie de la célula.

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