En este trimestre hemos aprendido muchas cosas acerca de los antibióticos desde sus principios hasta la acutualidad, ya que es una cosa muy importante y debemos de tener siempre en cuenta que no debemos abusar su uso y siempre que los usemos tenemos que consultarlo a un medico o un farmaceútico o bien leyendo las instrucciones del medicamento.
tambien hemos aprendido a trabajar en grupo. Nos ha gustado mucho trabajar con los ordenadores.
jueves, 17 de junio de 2010
miércoles, 16 de junio de 2010
Otros Antimicrobiales
Otros antimicrobiales incluyen furazolidone y tritethoprim. El primero se usa primariamente en infecciones gastrointestinales; el posterior, cuando se combina con una de las sulfonamidas, es efectivo en infecciones urinarias y respiratorias
Antifungales. Los Antifungales combaten la enfermedad ocasionada por hongos tal como candida. El hongo que ocasiona la infección requiere tratamiento a largo plazo. Las drogas tales como griseofulvin se toman frecuentemente por seis meses. La mayoría de la infección funginales ocurren sobre la piel o la membrana mucosa.
Antivirales. Muy pocas se conocer sobre tratar infecciones virosas (el frío común es un ejemplo). Un virus es el pensamiento para ser el agente infeccioso más pequeño con la capacidad para duplicarse (reproducirse) a sí mismo. Además, posee capazidades de mutante, o cambio, con gran rapidez. Las pocas drogas que son efectivas contra infecciones virosas inmiscuidas con la formación de nuevas, células normales y se usan por lo tanto con extremo cuidado. Otras drogas micróbicas tienen poco efecto sobre un virus y se dan únicamente para tratar infecciones bacteriológicas que acompañan o resultan desde la infección virosa primaria.
Cefalosporinas
Introducción
Las cefalosporinas constituyen un numeroso grupo de antibióticos que pertenecen a la familia de los beta-lactámicos, los que reunen ciertas características que los destacan: ser altamente activos, con amplio espectro de acción, de fácil administración y escasa toxicidad.
Son considerados agentes de primera línea en situaciones clínicas variadas: neumonia, infecciones de piel y tejidos blandos, meningitis, sepsis, enfermo neutropénico febril, infecciones hospitalarias.
Estructura química
Contienen un núcleo: ácido 7-aminocefalosporánico formado por un anillo betalactámico unido a un anillo di-hidrotiazida, con posibilidades de sustitución en diferentes posiciones (3 y 7). Distintos cambios en la molécula modifican su farmacocinética, el perfil de resistencia a las betalactamasas, el espectro antimicrobiano, etc.
Mecanismo de acción
Igual que otros antibióticos betalactámicos, las cefalosporinas ejercen su principal efecto antimicrobiano bactericida interfiriendo la síntesis del peptidoglicano, que es el componente estructural principal de la pared bacteriana, y activando enzimas autolíticas de la misma.
El peptidoglican está formado por largas cadenas polisacarídicas en las que se alternan residuos de N - acetil glucosamina (NAG) y acido N- acetil muramico (NAM). Entre estas cadenas existen entrecruzamientos o puentes de naturaleza polipeptídicos que determinan una estrtctura similar a una malla y confieren rigidez a la pared celular. Tanto el NAG como el NAM y los polipéptidos son sintetizados en el citoplasma bacteriano y luego transportados a través de la membrana. Luego, son ensamblados fuera de ella mediante diversas enzimas denominadas transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas. Estas enzimas, responsables de las últimas etapas de la síntesis del péptidoglican se localizadan a nivel de la membrana citoplásmica y son el sitio blanco de los antibióticos betalactámicos. Se conocen como proteínas fijadoras de penicilinas o PBP. El sector amida de los betalactámicos es similar a la D- alanyl D alanina, sustrato natural de los betalactámicos. La unión de las PBP al antibiótico determina la inactivación de la enzima.
Las distintas especies bacterianas varían ampliamente en tipo, número, estructura y funcionalidad de las PBP, así como la afinidad de estas mismas por los distintos betalactámicos.
El efecto de un determinado betalactámico depende de la inactivación de determinadas PBP y la importancia de esa PBP en la sintesis de la pared celular.
Además el efecto bactericida de las cefalosporinas y otros betalactamicos podría deberse a la activación de ciertas enzimas autolíticas.
Frente a P. aeruginosa su acción es bacteriostática.
Al igual que las penicilinas, su efecto antimicrobiano se relaciona con el tiempo que permanece el antibiótico en concentraciones superiores a la CIM (tiempo-dependencia). Por eso las dosis deben ser administradas con cortos intervalos, salvo aquellos que tienen larga vida media.
jueves, 10 de junio de 2010
Monobactamicos
Introducción.
Los monobactámicos son antibióticos estructuralmente relacionados con los betalactámicos, pero con configuración monocíclica. Fueron descubiertos en 1981. Son producidos por innumerables gérmenes que viven naturalmente en la tierra. Aunque estos compuestos tienen débil actividad antibacteriana, la modificación en sus cadenas laterales mejora su espectro y estabilidad. El primero en importancia clínica es aztreonam, el que fue obtenido por síntesis. Tiene un espectro de acción similar a los aminoglucósicos, sin ser nefrotóxico. La droga puede ser activa contra cepas resistentes de bacilos gramnegativos de origen hospitalario.
Mecanismos de resistencia.
No es hidrolizado por la mayor parte de betalactamasas mediadas por plásmidos o cromosomas. Es destruido por algunas betalactamasas producidas por algunas cepas de Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa. No induce la producción de betalactamasas por especies de Pseudomonas, Citrobacter, Enterobacter o Serratia y generalmente es un débil inductor de betalactamasas de mediación cromosómica. Ha sido descrita la resistencia mediada por betalactamasas tanto cromosómicas como plasmídicas.
Efectos secundarios.
Son escasos: diarrea, náuseas, vómitos, reacciones locales a nivel del sitio de inyección y de hipersensibilidad. Parece no tener inmunogenicidad cruzada con penicilina, pudiéndose administrar en pacientes alérgicos a la misma. No modifica sustancialmente la flora intestinal, preservando los anaerobios.Raramente se han observado aumentos leves y transitorios en los niveles de transaminasas y fosfatasa alcalina.
La penicilina
Introducción.
Las penicilinas ocupan un importante lugar en el arsenal terapéutico antimicrobiano. Incluyen varios agentes con distinto espectro de actividad. Se caracterizan por tener buena distribución en el organismo, baja toxicidad y ser muy eficaces para tratar infecciones causadas por microorganismos susceptibles.
Estructura química.
La estructura básica de la penicilina (ácido 6-amino-penicilánico) consiste en un anillo tiazolidínico, un anillo betalactámico y una cadena lateral. El anillo de tiazolidina sirve para proteger al anillo betalactámico. Sus modificaciones puede dar lugar a cambios en las propiedades farmacocinéticas y antibacterianas. El anillo betalactámico es el responsable de la acción antibacteriana. Es muy lábil frente a las betalactamasas bacterianas y cuando se rompe el antibiótico pierde su efecto. La cadena lateral es variable y determina las propiedades farmacológicas de cada penicilina, en gran medida el espectro antibacteriano, la suceptibilidad a las betalactamasas y la potencia que caracteriza a las distintas penicilinas. Las betalactamasas son enzimas de origen bacteriano, excretadas hacia fuera de la pared bacteriana por las bacterias grampositivas y hacia el espacio periplásmico por las gramnegativas. Estas enzimas destruyen por hidrólisis el anillo betalactámico. Ello puede evitarse modificando la cadena lateral o combinando la penicilina con un inhibidor de betalactamasas (ácido clavulánico, sulbactam o tazobactam).Los inhibidores de las betalactamasas son betalactámicos, que de por sí tienen poca acción antibacteriana, pero que asociados con las aminopenicilinas son útiles ya que le devuelven su actividad o las hacen activas frente a bacterias productoras de betalactamasas.
Mecanismo de acción.
Todos los betalactámicos tienen un mecanismo de acción similar. Aunque éste no es completamente conocido, incluye: a) la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana, que es esencial para la vida de la bacteria y b) la activación de sistemas autolíticos endógenos. Para ejercer su acción los betalactámicos tienen que unirse a las proteinas fijadoras de penicilinas (PFP) con lo que se bloquea la síntesis del peptidoglicano, principal componente de la pared bacteriana. Son habitualmente bactericidas, destruyendo las bacterias que están en crecimiento activo, pero no a las que están en reposo.Su eficacia terapéutica se relaciona especialmente con el tiempo que permanecen en cantidades suficientes por encima del nivel terapéutico (área bactericida bajo la curva), teniendo menos importancia el pico sérico alcanzado. El efecto post-antibiótico (EPA), que es la persistencia de la supresión del crecimiento bacteriano después de la exposición del microorganismo al agente antimicrobiano, es de pocas horas frente a los cocos grampositivos y menor para los bacilos gram negativos (excepto carbapenemes). La brevedad del EPA y la corta vida media de muchos de los antibióticos de esta familia, hacen que gran parte de los betalactámicos deban administrarse en infusión continuas o con intervalos breves.
Mecanismos de resistencia.
Algunos gérmenes son naturalmente resistentes a las penicilinas. Otros pueden adquirir resistencia por distintos mecanismos y con el uso de las drogas se seleccionan las cepas resistentes. Los 3 principales mecanismos de resistencia son: producción de betalactamasas, impermeabilidad al antibiótico y baja afinidad del antibiótico a las PFP.Como ejemplos de resistencia natural se menciona: a) la inactividad de la penicilina G contra los bacilos gram negativos. Estos bacilos tienen una membrana externa que está por fuera de la pared bacteriana. La penicilina G es incapaz de atravesar esta membrana, por lo que no puede llegar a las PFP con las que debe unirse para ejercer su acción; b) la inactividad de las penicilinas penicinilasa-resistentes contra Enterococcus spp., cuyas PFP tienen poca afinidad por ese antibiótico; c) la inactividad de penicilina contra gérmenes, como Bacteriodes spp., naturalmente productores de betalactamasas.La resistencia adquirida a la penicilina y a otros betalactámicos se relaciona a los mismos mecanismos: a) el principal es la secreción de betalactamasas. Es el mecanismo por el cual las especies de Staphylococcus, inicialmente sensibles a penicilina G, adquirieron rápidamente resistencia. b) modificación de las PFP, por otras con menor afinidad por las penicilinas. Esto explica la resistencia adquirida de Streptococcus pneumoniae a las penicilinas y de Staphylococcus spp. a la meticilina. c) disminución de la permeabilidad bacteriana al antibiótico.
Antibiograma.
El antibiograma es un test de resistencia o sensibilidad de las bacterias bajo la acción de diversos antibióticos. Si un microorganismo está en contactado con la droga y aún así persiste su capacidad vital, se deduce la inoperancia farmacológica del producto para tal germen. Hay resistencia al antibiótico. Inversamente si la zona que rodea al antibiótico está totalmente libre, o sea, que no hay desarrollo de la bacteria: esta es sensible a la droga.
Esta zona circundante al antibiótico, llamada halo de inhibición, es de gran valor clínico para iniciar, continuar o modificar una terapia.
Técnica: El laboratorista realiza comúnmente la técnica de difusión en placa de petri, porque es más sencillo y menos costoso que la técnica de dilución en tubo.
Este método fue descrito inicialmente por Vincent y Vincent en 1944 y modificado parcialmente por otros investigadores. Al medio de cultivo para las bacterias colocado en cápsulas de petri, se le adicionan discos o comprimidos de antibióticos, separados entre sí convenientemente, se incuban durante 12 horas a 18 horas a 37ºC , al cabo de las cuales se efectúa la lectura.
Las técnicas de un antibiograma requieren experiencia en el laboratorio y conocimientos bacteriológicos adecuados, de lo contrario se cometen errores importantes de repercusión clínica.
Factores a tener en cuenta que podrían causar problemas a la hora de la terapéutica.
Consistencia del medio de cultivo;
Cantidad de antibiótico contenida en cada disco ensayado;
Material infeccioso fresco;
Tiempo de incubación y espera para efectuar la lectura;
Medición correcta (en milímetros) del halo inhibitorio;
Calidad de la inhibición;
Prever contaminación (posible) del antibiograma por empleo de técnicas defectuosas.
Esta zona circundante al antibiótico, llamada halo de inhibición, es de gran valor clínico para iniciar, continuar o modificar una terapia.
Técnica: El laboratorista realiza comúnmente la técnica de difusión en placa de petri, porque es más sencillo y menos costoso que la técnica de dilución en tubo.
Este método fue descrito inicialmente por Vincent y Vincent en 1944 y modificado parcialmente por otros investigadores. Al medio de cultivo para las bacterias colocado en cápsulas de petri, se le adicionan discos o comprimidos de antibióticos, separados entre sí convenientemente, se incuban durante 12 horas a 18 horas a 37ºC , al cabo de las cuales se efectúa la lectura.
Las técnicas de un antibiograma requieren experiencia en el laboratorio y conocimientos bacteriológicos adecuados, de lo contrario se cometen errores importantes de repercusión clínica.
Factores a tener en cuenta que podrían causar problemas a la hora de la terapéutica.
Consistencia del medio de cultivo;
Cantidad de antibiótico contenida en cada disco ensayado;
Material infeccioso fresco;
Tiempo de incubación y espera para efectuar la lectura;
Medición correcta (en milímetros) del halo inhibitorio;
Calidad de la inhibición;
Prever contaminación (posible) del antibiograma por empleo de técnicas defectuosas.
Clasificasion de los antibióticos
Antibióticos que actúan en la pared bacteriana.
Ejemplo: penicilina. La pared bacteriana protege a la célula contra los cambios osmóticos y contiene elementos patógenos característicos de cada especie. Basamento químico de la pared (micropeptidos) es una unión tridimensional de péptidos acetil-glucosamino y acetil-muramico. Los Gram (+) 40-90 % y los Gram (-) 4-10 % de muramil péptidos. Un antibiótico de este tipo impide la unión de ciertas estructuras químicas del mucopeptido. Como consecuencia, la célula bacteriana, sin pared no resiste los cambios osmóticos se hincha y estalla.
Ejemplo: penicilina. La pared bacteriana protege a la célula contra los cambios osmóticos y contiene elementos patógenos característicos de cada especie. Basamento químico de la pared (micropeptidos) es una unión tridimensional de péptidos acetil-glucosamino y acetil-muramico. Los Gram (+) 40-90 % y los Gram (-) 4-10 % de muramil péptidos. Un antibiótico de este tipo impide la unión de ciertas estructuras químicas del mucopeptido. Como consecuencia, la célula bacteriana, sin pared no resiste los cambios osmóticos se hincha y estalla.
Antibióticos que actúan sobre la membrana celular.
La membrana celular se ubica debajo de la pared celular y es de gran importancia. Este tipo de antibióticos puede alterar la permeabilidad y provocan salinidad en el interior de la célula.
Antibióticos que interfieren en la síntesis proteica.
Ejemplo: Tetraciclinas. La proteinosíntesis es de vital importancia en la vida de la bacteria y los diferentes pasos del mecanismo de obtención pueden ser infectados por los antibióticos. Estos son bacteriostaticos y bactericidas. Sin producción o con producción alterada mueren.
Antibióticos que impiden la formación de ARN.
Son los que interfieren a la polimerasa y la inhabilitan.
miércoles, 9 de junio de 2010
Métodos para probar poblaciones bacterianas mixtas
La mayoría de los métodos usados para efectuar pruebas sobre muestras cuyo contenido en microorganismos capaces de ser antagonistas se quiere analizar, son variaciones de la técnica de la "placa repleta" (crowded plate).
Este procedimiento, en su forma más simple, consiste en extender sobre un medio adecuado de cultivo, contenido en placas de Petri, una suspensión del suelo, u otra fuente de población microbianas mixtas, incubarlas y observar si alguna de las colonias está rodeada por zonas estériles donde no han podido crecer otros organismos. Mediante pruebas preliminares debe hallarse cuál es la dilución del material ensayado que da un número adecuado de colonias por laca.
Los organismos activos observados se aíslan y se vuelven a probar con los métodos ya indicados.
Una de las características desfavorables de esta técnica es el hecho de que pudiera no existir en la placa un organismo susceptible, por lo que es aconsejable usar un germen de prueba adecuado que pudiera agregarse junto a la suspensión en forma bastante diluida.
Este procedimiento, en su forma más simple, consiste en extender sobre un medio adecuado de cultivo, contenido en placas de Petri, una suspensión del suelo, u otra fuente de población microbianas mixtas, incubarlas y observar si alguna de las colonias está rodeada por zonas estériles donde no han podido crecer otros organismos. Mediante pruebas preliminares debe hallarse cuál es la dilución del material ensayado que da un número adecuado de colonias por laca.
Los organismos activos observados se aíslan y se vuelven a probar con los métodos ya indicados.
Una de las características desfavorables de esta técnica es el hecho de que pudiera no existir en la placa un organismo susceptible, por lo que es aconsejable usar un germen de prueba adecuado que pudiera agregarse junto a la suspensión en forma bastante diluida.
Como se hallan y aíslan los microorganismos productores de los antibióticos.
El ingenio humano se ha derrochado generosamente con el espíritu de un verdadero cazador detrás de cada posibilidad de dar con un organismo capaz de producir sustancias antibióticas. Con tal objeto si imaginaron numerosos métodos, muchos de los cuales no han persistido porque resultaban demasiado laboriosos o porque los resultados obtenidos no eran fáciles de interpretar.
En general, puede decirse que la búsqueda directa de antibióticos se puede efectuar de dos maneras, cada una de las cuales tiene particularidades propias, aunque estan ligadas entre si, como veremos de inmediato. Ellas son:
Examen sistemático de cultivos puros de microorganismos, sea los que se guardan en colecciones o recogidos al azar.
La investigación de poblaciones microbianas mezcladas, sea del suelo, cloacas, heces, aire, polvo, abonos, etc., previa una selección y de acuerdo con los métodos idénticos a los empleados con cultivos puros.
Los métodos se han dividido en dos grupos, según sea si el antagonista, cuya capacidad se analiza, y el organismo frente al cual se prueba dicha propiedad, se cultivan al mismo tiempo (implantación simultánea) o si el organismo de prueba se siembra después que el antagonista ha desarrollado un cierto tiempo (implantación sucesiva). Esta distinción, que pudiera parecer trivial a primera vista, es importante en la práctica, porque el primero de los métodos no puede mostrar efectos positivos si se trata de la producción de un antibiótico incapaz de disolver células antagonizadas, excepto que el antagonista crezca mucho más rápidamente. Por el otro lado, si el organismo de prueba se introduce después que el antibiótico se ha producido, será posible observar efectos tanto si la sustancia activa bacteriostática, o sea, simplemente capaz de impedir el desarrollo del germen de prueba, si es bactericida, es decir que mata a los organismos, o bien bacteriolítica, con la propiedad de disolver otros microbios.
Asimismo pueden subdividirse dichos métodos de acuerdo a si el antagonista está presente o ausente mientras el germen de prueba se está desarrollando. Este hecho es de mucha importancia, ya que en determinados casos solo hay resultados positivos (es el caso de sustancias muy inestables) cuando el antibiótico se forma continuamente durante el desarrollo del germen de prueba.
Hay dos divisiones entre las bacterias comunes respecto a su comportamiento frente a una técnica de tinción, la de Gram, que permite una separación de notable utilidad en la clasificación de los gérmenes. Los que retienen el colorante violeta de genciana mordentado con iodo, después de un lavado con alcohol o acetona, se llaman Gram positivos, y los que lo pierden en iguales condiciones y pueden ser nuevamente coloreados con otro tinte de contraste, se denominan Gram negativos.
Esta separación que pudiera parecer un poco arbitraria, demuestra tener profundas bases en la fisiología y estructura de las células y también en cuanto a la sensibilidad frente a distintos antibióticos, pues hay algunos que obran solamente sobre organismos Gram positivos, mientras otros (mucho menores en número) exclusivamente lo hacen sobre Gram negativos. Aunque hay un importante grupo que actúa, en general sobre ambos grupos de gérmenes.
En general, puede decirse que la búsqueda directa de antibióticos se puede efectuar de dos maneras, cada una de las cuales tiene particularidades propias, aunque estan ligadas entre si, como veremos de inmediato. Ellas son:
Examen sistemático de cultivos puros de microorganismos, sea los que se guardan en colecciones o recogidos al azar.
La investigación de poblaciones microbianas mezcladas, sea del suelo, cloacas, heces, aire, polvo, abonos, etc., previa una selección y de acuerdo con los métodos idénticos a los empleados con cultivos puros.
Los métodos se han dividido en dos grupos, según sea si el antagonista, cuya capacidad se analiza, y el organismo frente al cual se prueba dicha propiedad, se cultivan al mismo tiempo (implantación simultánea) o si el organismo de prueba se siembra después que el antagonista ha desarrollado un cierto tiempo (implantación sucesiva). Esta distinción, que pudiera parecer trivial a primera vista, es importante en la práctica, porque el primero de los métodos no puede mostrar efectos positivos si se trata de la producción de un antibiótico incapaz de disolver células antagonizadas, excepto que el antagonista crezca mucho más rápidamente. Por el otro lado, si el organismo de prueba se introduce después que el antibiótico se ha producido, será posible observar efectos tanto si la sustancia activa bacteriostática, o sea, simplemente capaz de impedir el desarrollo del germen de prueba, si es bactericida, es decir que mata a los organismos, o bien bacteriolítica, con la propiedad de disolver otros microbios.
Asimismo pueden subdividirse dichos métodos de acuerdo a si el antagonista está presente o ausente mientras el germen de prueba se está desarrollando. Este hecho es de mucha importancia, ya que en determinados casos solo hay resultados positivos (es el caso de sustancias muy inestables) cuando el antibiótico se forma continuamente durante el desarrollo del germen de prueba.
Hay dos divisiones entre las bacterias comunes respecto a su comportamiento frente a una técnica de tinción, la de Gram, que permite una separación de notable utilidad en la clasificación de los gérmenes. Los que retienen el colorante violeta de genciana mordentado con iodo, después de un lavado con alcohol o acetona, se llaman Gram positivos, y los que lo pierden en iguales condiciones y pueden ser nuevamente coloreados con otro tinte de contraste, se denominan Gram negativos.
Esta separación que pudiera parecer un poco arbitraria, demuestra tener profundas bases en la fisiología y estructura de las células y también en cuanto a la sensibilidad frente a distintos antibióticos, pues hay algunos que obran solamente sobre organismos Gram positivos, mientras otros (mucho menores en número) exclusivamente lo hacen sobre Gram negativos. Aunque hay un importante grupo que actúa, en general sobre ambos grupos de gérmenes.
Administración de Antibióticos
Para actuar contra organismos infecciosos, un antibiótico puede aplicarse externamente, como en el caso de una cortadura sobre la superficie de la piel, o internamente, alcanzando la corriente sanguínea dentro del cuerpo. Los antibióticos se producen de varias formas y en diferentes maneras.
Las formas de administrar antibióticos son:
Local. La aplicación local significa "a un área local" tal como sobre la piel, en los ojos, o sobre la membrana mucosa. Los antibióticos para el uso local están disponibles en forma de polvos, ungüentos, o cremas.
Oral. Hay dos formas de acción para la aplicación por vía oral.
Las tabletas, líquidos, y cápsulas que se tragan. En este caso el antibiótico se libera en el intestino delgado para ser absorbido en la corriente sanguínea.
Caramelos o pastillas, que se disuelvan en la boca, donde el antibiótico se absorbe a través de la membrana mucosa.
Parenteral. Las aplicaciones fuera del intestino se llaman parenterales. Una forma de aplicación es mediante una inyección, que puede ser subcutánea (debajo la piel), intramuscular (en un músculo), o intravenosa (en una vena). La administración Parenteral de un antibiótico se usa cuando un médico requiere una concentración fuerte y rápida del antibiótico en la corriente sanguínea.
Las formas de administrar antibióticos son:
Local. La aplicación local significa "a un área local" tal como sobre la piel, en los ojos, o sobre la membrana mucosa. Los antibióticos para el uso local están disponibles en forma de polvos, ungüentos, o cremas.
Oral. Hay dos formas de acción para la aplicación por vía oral.
Las tabletas, líquidos, y cápsulas que se tragan. En este caso el antibiótico se libera en el intestino delgado para ser absorbido en la corriente sanguínea.
Caramelos o pastillas, que se disuelvan en la boca, donde el antibiótico se absorbe a través de la membrana mucosa.
Parenteral. Las aplicaciones fuera del intestino se llaman parenterales. Una forma de aplicación es mediante una inyección, que puede ser subcutánea (debajo la piel), intramuscular (en un músculo), o intravenosa (en una vena). La administración Parenteral de un antibiótico se usa cuando un médico requiere una concentración fuerte y rápida del antibiótico en la corriente sanguínea.
Alimentos antibióticos para fortalecer las defensas
Para reforzar el sistema inmunológico es conveniente que nuestra dieta esté compuesta por alimentos ricos en proteínas vegetales procedentes del EGUMINOSAS (lentejas, garbanzos, habas, alubias), GRANOS INTEGRALES (arroz, avena, maíz, cebada, amaranto y quínoa) y FRUTAS Y VERDURAS debido a su alto contenido de vitaminas, minerales y fotoquímicas, muchos del grupo de los flavonoides. Varios compuestos de éste grupo poseen efectos antibióticos y antivirales. Entre las mejores frutas para consumo frecuente podríamos destacar las ciruelas, ya que contienen casi todas las vitaminas del complejo B, lo que las convierte en excelentes antibióticos naturales. Los ácidos grasos poli insaturados de su piel refuerzan la protección de la membrana de todas las células del cuerpo, impidiendo así la entrada de bacterias causantes de infecciones y enfermedades. También refuerzan el sistema inmunitario y el corazón. Para prevenir las infecciones conviene asimismo reducir al máximo el consumo de harinas, azúcares refinados, lácteos y carnes. Su alto contenido en grasas saturadas y sus deficiencias de ácidos grasos omega 6 y omega 3 ejercen un efecto negativo sobre las defensas y favorecen las infecciones recurrentes. Existen además PLANTAS MEDICINALES con poderosos efectos antibióticos directos o bien activadores de las defensas que conviene consumir con cierta regularidad o utilizar expresamente como alternativa a los antibióticos químicos cuando sea preciso.Alimentos con elevadas dosis de vitaminas como la A (retinol) ayudan a mantener la integridad de los epitelios, que es por donde penetra cualquier infección. Otras vitaminas básicas son la E (antioxidante) ya que la oxidación celular aumenta considerablemente durante las infecciones, y el ácido ascórbico o vitamina C, que suele usarse asimismo en los procesos infecciosos porque aumenta las defensas frente a los gérmenes. Otro nutriente importante para ayudar al cuerpo a luchar contra la infección fabricando anticuerpos específicos es el zinc, ya que disminuye la severidad de los síntomas y acorta la duración del episodio infeccioso.La inclusión de prebióticos (sustancias que se encuentran en alimentos como el trigo, ajo, melocotones, cebolla, remolacha o las alcachofas), y/o prebióticos (presentes en alimentos como el yogur y leches fermentadas, ambos ricos en lactobacilos acidofilus) en nuestra dieta diaria ayuda a equilibrar y mantener saludable la flora intestinal y la vaginal, disminuyendo así la susceptibilidad de sufrir infecciones de estómago, intestino y vaginales. Así mismo, los prebióticos y probióticos son vitales en aquellas personas que están recibiendo tratamiento médico con antibióticos, ya que reponen la flora intestinal y vaginal (lactobacilos) destruida por estos, previniendo así la aparición de diarreas. En general, tienen un importante papel como anticancerígenos, sobre todo contra el colon.CRUCÍFERAS Y LILIÁCEASSon numerosas las plantas crucíferas y liliáceas que poseen un intenso poder antibiótico.CRUCÍFERAS: En este grupo cabe citar la MOSTAZA, EL RABANO, LA COCLEARIA y, en especial, el BERRO. El consumo de 20 gramos de estos últimos permite obtener un potente efecto antimicrobiano que persiste en la orina durante horas, gracias a los compuestos azufrados especiales que contiene esta planta.LILIÁCEAS: A esta familia pertenecen AJOS, CEBOLLAS y PUERROS. Todos ellos contiene ácido tiociánico-HSCN, cuya estructura química presenta complejos compuestos azufrados con gran poder bactericida. Además de favorecer la actividad de las enzimas involucradas en la desintoxicación del organismo, ayudan en el proceso de curación de heridas, ejercen efecto antiinflamatorio y analgésico y en especial el AJO y la CEBOLLA tienen un efecto anticancerígeno.Otras plantas de reconocida acción antibiótica frente a bacterias, virus y hongos son:Árbol del té.Equinacéa.Jengibre.Orégano.Propóleo.Regaliz.Semillas de pomelo (extracto).Tomillo.
jueves, 3 de junio de 2010
Ejemplos de resistencia a los antibioticos
La resistencia bacteriana al antibiótico rifampina puede resultar de una mutación común. La rifampina inhibe la transcripción bacteriana interfiriendo con la actividad normal de la ARN-polimerasa (Gale et al., 1981; Levin y Hatfull, 1993). Las bacterias pueden adquirir resistencia por una mutación puntual de la subunidad β de la ARN-polimerasa, que está codificada por el gen rpoB. Esta mutación altera de forma suficiente la estructura de la subunidad β de modo que pierde especificidad para la molécula de la rifampina. Como resultado, la ARN-polimerasa deja de tener afinidad por la rifampina, y ya no queda afectada por el efecto inhibidor del antibiótico.De hecho, el nivel de resistencia a la rifampina que puede adquirir una bacteria de forma espontánea puede ser sumamente elevado. En mi laboratorio obtenemos rutinariamente estirpes mutantes con un nivel de resistencia varias magnitudes mayor que el de la estirpe silvestre. Cuando hay rifampina presente, esta mutación proporciona una clara ventaja para la supervivencia en comparación con las células que carecen de estas mutaciones específicas. Pero cada una de estas mutaciones elimina la afinidad de la ARN-polimerasa por la rifampina. Como tales, estas mutaciones no proporcionan un mecanismo que expliquen el origen de la afinidad, sino solo su pérdida.La resistencia espontánea a las fluoroquinolonas es también una mutación frecuente en algunas bacterias. La diana primaria del antibiótico es el enzima ADN-girasa, que está formado por dos proteínas codificadas por los genes gyrA y gyrB (Hooper y Wolfson, 1993). El análisis genético ha descubierto que la resistencia a esta clase de antibióticos puede ser resultado de una mutación puntual en cualquiera de estos genes (Barnard y Maxwell, 2001; Griggs et al., 1996; Heddle y Maxwell, 2002; Heisig et al., 1993, Willmott y Maxwell, 1993). Estas mutaciones de las subunidades de la girasa parecen ser causa de un cambio de conformación suficiente de la girasa de modo que reduce o pierde su afinidad por las fluoroquinolonas. Una vez más, a pesar de su naturaleza «beneficiosa», estas mutaciones no proporcionan un modelo útil que explique el origen de la afinidad de la girasa por las fluoroquinolonas.
La biotecnologia y la produccion de antibioticos
Los antibióticos son sustancias que se usan para matar o inhibir el crecimiento de las bacterias. El antibiótico pionero fue la penicilina, que revolucionó el tratamiento de las infecciones, como la neumonía y la tuberculosis, y su producción, a partir de hongos, constituyó la primer aplicación de la biotecnología a la industria farmacéutica. Su descubrimiento se debe a Alexander Fleming, que en 1928 encontró que el hongo Penicillum notatum producía "algo" capaz de matar a las bacterias que estaba estudiando. En 1938 Howard Florey y Ernst Chain aislaron la penicilina a partir del hongo y realizaron los experimentos claves en ratones. La producción comercial comenzó en 1943. Actualmente, la mayoría de los antibióticos, denominados "naturales", se obtienen a partir de los microorganismos que los producen. Así, mientras algunas especies de Penicillum producen penicilina, otras fabrican antibióticos tan importantes como las cefalosporinas. Otros antibióticos naturales muy conocidos, como la tetraciclina, la estreptomicina y la eritromicina, son elaborados por bacterias del género Streptomyces. Los antibióticos denominados "semi-sintéticos" son extraídos de microbios y luego mejorados en el laboratorio. Tal es el caso de la ampicilina, que surge de la modificación química de la penicilina. Finalmente, algunos antibióticos, como las sulfamidas, son fabricados enteramente en el laboratorio y por eso son llamados "antibióticos sintéticos".
Abuso de antibióticos y enfermedades emergentes
Las formas usuales de abuso de los antibióticos incluyen la toma de antibióticos para una enfermedad no infecciosa o infección no bacteriana, en particular el uso de antibióticos para las infecciones víricas, como un catarro o una gripe; y la administración incompleta del antibiótico, generalmente debido a que el paciente se siente mejor una vez que la infección comienza a ceder.En algunas ocasiones, los antibióticos son recetados innecesariamente por los propios médicos, a veces por presión del paciente y otras veces, incluso, sin que el paciente lo solicite.
Existe un debate sobre la conveniencia de incluir los antibióticos en la dieta de los animales de granja sanos. Los opositores de esta práctica indican que conduce a la resistencia a los antibióticos, incluyendo a las bacterias que infectan a los humanos. La práctica continúa en muchos lugares, no obstante, debido a que los antibióticos en la alimentación del ganado proporciona un aumento de peso y porque tiene sentido económico para las granjas o ranchos individuales. El abuso de este medicamento puede dañar al paciente.
as emergentes son aquellas enfermedades de origen infeccioso cuya incidencia en humanos se ha incrementado en las dos últimas décadas o amenaza con aumentar en los próximos años, mientras que las reemergentes son patologías cuya incidencia estaba disminuyendo en las últimas décadas y se creían controladas, dormidas o en retroceso, pero que, por diversas circunstancias, tanto su frecuencia como morbimortalidad están aumentando en forma de brotes.
El mal uso de los antibióticos, la creciente circulación internacional de viajeros, las migraciones y una mala planificación de las actividades preventivas han provocado que en los últimos años tanto en España como en otros países occidentales se haya detectado un aumento en este tipo de patologías.
Existe un debate sobre la conveniencia de incluir los antibióticos en la dieta de los animales de granja sanos. Los opositores de esta práctica indican que conduce a la resistencia a los antibióticos, incluyendo a las bacterias que infectan a los humanos. La práctica continúa en muchos lugares, no obstante, debido a que los antibióticos en la alimentación del ganado proporciona un aumento de peso y porque tiene sentido económico para las granjas o ranchos individuales. El abuso de este medicamento puede dañar al paciente.
as emergentes son aquellas enfermedades de origen infeccioso cuya incidencia en humanos se ha incrementado en las dos últimas décadas o amenaza con aumentar en los próximos años, mientras que las reemergentes son patologías cuya incidencia estaba disminuyendo en las últimas décadas y se creían controladas, dormidas o en retroceso, pero que, por diversas circunstancias, tanto su frecuencia como morbimortalidad están aumentando en forma de brotes.
El mal uso de los antibióticos, la creciente circulación internacional de viajeros, las migraciones y una mala planificación de las actividades preventivas han provocado que en los últimos años tanto en España como en otros países occidentales se haya detectado un aumento en este tipo de patologías.
Criterios para el abuso de antibioticos
Los antibióticos sólo deben ser usados bajo observación y prescripción de un especialista de la salud. En general no se puede consumir alcohol durante la terapia antibiótica, pues tan solo inhibe su accion con unas pocas gotas. El alcohol también compite con enzimas del hígado haciendo que la concentración en el plasma sanguíneo de la droga sea la inadecuada, como es el caso del metronidazol, algunas cefalosporinas, disulfiram, doxiciclina, eritromicina, entre otros.
Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de antibióticos son:1
1. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento empírico.
2. Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).
3. Biodisponibilidad.
4. Edad y peso del paciente.
5. Embarazo y lactancia.
6. Enfermedades concomitantes.
7. Alergias.
8. Vía de administración.
9. Condiciones generales del paciente.
10. Dosificación del medicamento.
11. Duración del tratamiento.
12. Gravedad del caso.
13. Estado inmunológico del paciente.
14. Disponibilidad del medicamento en la comunidad.
Otras consideraciones a tomar antes de la prescripción de antibióticos son:1
1. Conocimiento bibliográfico, para dar tratamiento empírico.
2. Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de la sensibilidad de antibióticos).
3. Biodisponibilidad.
4. Edad y peso del paciente.
5. Embarazo y lactancia.
6. Enfermedades concomitantes.
7. Alergias.
8. Vía de administración.
9. Condiciones generales del paciente.
10. Dosificación del medicamento.
11. Duración del tratamiento.
12. Gravedad del caso.
13. Estado inmunológico del paciente.
14. Disponibilidad del medicamento en la comunidad.
¿Que combaten los antibioticos?
Los antibióticos sólo combaten las infecciones bacterianas. No sirven contra los virus. Cuando usted toma un antibiótico para una infección viral, no curará la infección, ni evitará que otros se contagien de su enfermedad, ni lo ayudará a sentirse mejor más rápido. Su profesional médico le puede ayudar a determinar qué tipo de infección tiene usted y si es necesario un antibiótico.
Antibióticos NO NECESARIOS - Infecciones virales
Resfriado común
Catarro
Gripe
La mayoría de las toses
La mayoría de los dolores de garganta
Algunos dolores de oído
Goteo nasal (con secreción verde o amarilla)
Bronquitis
Laringitis
Antibióticos necesarios - Infecciones bacterianas:
Amigdalitis estreptocócica
Algunas infecciones de los senos nasales
Algunas infecciones del oídoInfecciones de las vías urinarias.
Antibióticos NO NECESARIOS - Infecciones virales
Resfriado común
Catarro
Gripe
La mayoría de las toses
La mayoría de los dolores de garganta
Algunos dolores de oído
Goteo nasal (con secreción verde o amarilla)
Bronquitis
Laringitis
Antibióticos necesarios - Infecciones bacterianas:
Amigdalitis estreptocócica
Algunas infecciones de los senos nasales
Algunas infecciones del oídoInfecciones de las vías urinarias.
miércoles, 2 de junio de 2010
Resistencia a los antibioticos
La resistencia antibiótica es la capacidad de un microorganismo para resistir los efectos de un antibiótico. La resistencia se produce naturalmente por selección natural a través de mutaciones producidas por azar, pero también puede inducirse artificialmente mediante la aplicación de una presión selectiva a una población. Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitirse los nuevos genes a través de trasferencia horizontal (entre individuos) por intercambio de plásmidos. Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina multirresistente o, informalmente, superbacteria.
La resistencia a los antibóticos es un problema de salud pública mundial. 1
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección natural. La acción antibiótica es una presión ambiental: aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.2
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.3
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LexA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.4
Mecanismos [editar]
Los cuatro principales mecanismos por los cuales los microorganismos adquieren resistencia a los antibióticos son:
1. Inactivación o modificación de los medicamentos. Por ejemplo, la desactivación enzimática de la penicilina G en algunas bacterias resistentes a la penicilina mediante la producción de beta-lactamasas.
2. Alteración del punto de acción. Por ejemplo, la alteración de la proteína del punto de enlace de la penicilina en las bacterias MRSA y otras resistentes a la penicilina.
3. Alteración de la ruta metabólica. Por ejemplo, algunas bacterias resistentes a la sulfonamida no precisan ácido p-aminobenzoico (PABA), un precursor importante para la síntesis de ácido fólico y deácidos nucleicos en las bacterias inhibidas por sulfonamidas. En lugar de ello, como las células de los mamíferos, utilizan ácido fólico pre-elaborado.
4. Reducción de la acumulación del medicamento. Decrementando la permeabilidad al medicamento de la membrana y/o incrementando el bombeo al exterior del medicamento a través de la superficie de la célula.
La resistencia a los antibóticos es un problema de salud pública mundial. 1
La resistencia antibiótica es una consecuencia de la evolución vía la selección natural. La acción antibiótica es una presión ambiental: aquellas bacterias que tengan una mutación que les permita sobrevivir se reproducirán. Ellas pasarán este rasgo a su descendencia, que será una generación totalmente resistente.2
Varios estudios han demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos resistentes que se desarrollan. El uso excesivo de antibióticos de amplio espectro, tales como las cefalosporinas de segunda y tercera generación, acelera en gran medida el desarrollo de resistencia a la meticilina. Otros factores que contribuyen a la resistencia incluyen los diagnósticos incorrectos, prescripciones innecesarias, uso incorrecto de antibióticos por parte de los pacientes y el uso de los antibióticos como aditivos en la alimentación del ganado para aumentar el engorde.3
Investigaciones recientes han demostrado que la proteína bacteriana LexA puede jugar un papel fundamental en la adquisición de mutaciones bacterianas.4
Mecanismos [editar]
Los cuatro principales mecanismos por los cuales los microorganismos adquieren resistencia a los antibióticos son:
1. Inactivación o modificación de los medicamentos. Por ejemplo, la desactivación enzimática de la penicilina G en algunas bacterias resistentes a la penicilina mediante la producción de beta-lactamasas.
2. Alteración del punto de acción. Por ejemplo, la alteración de la proteína del punto de enlace de la penicilina en las bacterias MRSA y otras resistentes a la penicilina.
3. Alteración de la ruta metabólica. Por ejemplo, algunas bacterias resistentes a la sulfonamida no precisan ácido p-aminobenzoico (PABA), un precursor importante para la síntesis de ácido fólico y deácidos nucleicos en las bacterias inhibidas por sulfonamidas. En lugar de ello, como las células de los mamíferos, utilizan ácido fólico pre-elaborado.
4. Reducción de la acumulación del medicamento. Decrementando la permeabilidad al medicamento de la membrana y/o incrementando el bombeo al exterior del medicamento a través de la superficie de la célula.
Consecuencias de la automedicacion
Con la aparición de los fríos, las gripes y los catarros derivan frecuentemente en casos de automedicación. Sin embargo, tomar medicamentos sin control sanitario no sólo es poco eficaz sino que puede provocar reacciones adversas.
Desde siempre, es una costumbre arraigada entre la población, ante los primeros síntomas de resfriado, acudir al botiquín casero para intentar cortar el avance de la enfermedad. En ocasiones, los compromisos laborales y las tareas del día a día hacen relegar a un segundo plano el acudir al médico para que realice su diagnóstico y establezca la medicación adecuada en cada caso.
Se busca una solución rápida, evitando las esperas en las consultas médicas y se decide recuperar la medicina que ya fue efectiva un tiempo atrás. Las mujeres en edad laboral suelen ser quienes con más frecuencia recurren a esta práctica, en ocasiones incitadas por las personas del entorno cercano quienes recomiendan un fármaco porque “a mí me fue muy bien". Sin embargo, se desconoce si tendrá la misma validez en una tercera persona.
Consecuencias importantes
Según los expertos, la automedicación – el consumir medicamentos que no necesitan receta por decisión propia – en sí no es mala, siempre que se haga bien. Tiene un aspecto positivo porque la persona participa en el cuidado de su propia salud y genera un menor coste al sistema sanitario. En este sentido, no es algo a evitar sino a dirigir, porque mal dirigida, genera riesgos como el retraso en el diagnóstico o la potenciación de los efectos secundarios. Los medicamentos son beneficiosos si se usan de forma correcta, en la dosis indicada y sólo cuando son necesarios. En caso de la más mínima duda, conviene acudir al médico.
La automedicación no es un gesto intrascendente sino que puede implicar serias consecuencias para quienes, con frecuencia, deciden hacer uso de ella. Existen tres grupos de fármacos (analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos) que mal empleados pueden provocar lesiones gastrointestinales, hepáticos y renales o neumonías, entre otras consecuencias. También pueden producirse intoxicaciones derivadas del consumo no controlado de sedantes, antidepresivos y analgésicos. Además, el uso constante y prolongado de antibióticos por medio de la automedicación puede desencadenar una alergia a los propios fármacos.
En el caso de los resfriados, al tratarse de infecciones causadas por virus, los antibióticos no resultan efectivos. Sin embargo, en muchas ocasiones se recurre a ellos y esto sólo sirve para que, al tomarlos de forma innecesaria, las bacterias se hagan resistentes y estos fármacos no tengan capacidad de actuar cuando sea necesario.
Es frecuente que los tratamientos con antibióticos no se terminen, tal y como manda el médico y que los medicamentos sobrantes queden en el botiquín casero. De esta forma se produce un almacenamiento y cuando la persona presenta síntomas parecidos utiliza los medicamentos sobrantes. El problema es que éstos pueden estar caducados o no ser los más indicados para su enfermedad, aunque los síntomas sean parecidos.
Desde siempre, es una costumbre arraigada entre la población, ante los primeros síntomas de resfriado, acudir al botiquín casero para intentar cortar el avance de la enfermedad. En ocasiones, los compromisos laborales y las tareas del día a día hacen relegar a un segundo plano el acudir al médico para que realice su diagnóstico y establezca la medicación adecuada en cada caso.
Se busca una solución rápida, evitando las esperas en las consultas médicas y se decide recuperar la medicina que ya fue efectiva un tiempo atrás. Las mujeres en edad laboral suelen ser quienes con más frecuencia recurren a esta práctica, en ocasiones incitadas por las personas del entorno cercano quienes recomiendan un fármaco porque “a mí me fue muy bien". Sin embargo, se desconoce si tendrá la misma validez en una tercera persona.
Consecuencias importantes
Según los expertos, la automedicación – el consumir medicamentos que no necesitan receta por decisión propia – en sí no es mala, siempre que se haga bien. Tiene un aspecto positivo porque la persona participa en el cuidado de su propia salud y genera un menor coste al sistema sanitario. En este sentido, no es algo a evitar sino a dirigir, porque mal dirigida, genera riesgos como el retraso en el diagnóstico o la potenciación de los efectos secundarios. Los medicamentos son beneficiosos si se usan de forma correcta, en la dosis indicada y sólo cuando son necesarios. En caso de la más mínima duda, conviene acudir al médico.
La automedicación no es un gesto intrascendente sino que puede implicar serias consecuencias para quienes, con frecuencia, deciden hacer uso de ella. Existen tres grupos de fármacos (analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos) que mal empleados pueden provocar lesiones gastrointestinales, hepáticos y renales o neumonías, entre otras consecuencias. También pueden producirse intoxicaciones derivadas del consumo no controlado de sedantes, antidepresivos y analgésicos. Además, el uso constante y prolongado de antibióticos por medio de la automedicación puede desencadenar una alergia a los propios fármacos.
En el caso de los resfriados, al tratarse de infecciones causadas por virus, los antibióticos no resultan efectivos. Sin embargo, en muchas ocasiones se recurre a ellos y esto sólo sirve para que, al tomarlos de forma innecesaria, las bacterias se hagan resistentes y estos fármacos no tengan capacidad de actuar cuando sea necesario.
Es frecuente que los tratamientos con antibióticos no se terminen, tal y como manda el médico y que los medicamentos sobrantes queden en el botiquín casero. De esta forma se produce un almacenamiento y cuando la persona presenta síntomas parecidos utiliza los medicamentos sobrantes. El problema es que éstos pueden estar caducados o no ser los más indicados para su enfermedad, aunque los síntomas sean parecidos.
Mecanismo de acción de los antibioticos
Una forma práctica de clasificar los antibióticos es considerando su mecanismo de acción y sitio de acción en relación con la bacteria, de manera que tenemos tres grupos:
· Los antibióticos que actúan en la pared celular: En éste grupo se encuentran los agentes que son capaces de inhibir la síntesis del peptidoglucano, que es un componente de la pared celular la cual le confiere estabilidad estructural a dicha pared. Al inhibirse el peptidoglucano la pared queda desensamblada y la bacteria queda expuesta a los cambios del medio donde se encuentra activándose la autólisis de la misma.
· Antibióticos que actúan en la membrana celular: Los antibióticos de éste grupo se fijan a nivel de los fosfolípidos de la membrana celular, formando microporos y consecutiva permeabilidad de la membrana con fuga del material intracelular y posterior lisis de la bacteria.
· Antibióticos que actúan a nivel del citoplasma:
1. Antibióticos que inhiben de forma irreversible la síntesis de proteínas: Este mecanismo se logra al unirse a la fracción 30S y 50S ribosomal lo que implica la inhibición de enzimas y proteínas estructurales bacteriana y posterior lisis.
2. Antibióticos que inhiben de forma reversible la síntesis de proteínas: Este grupo ocaciona inhibición del crecimiento bacteriano, son bacteriostáticos.
3. Antibióticos que inhiben la polimerasa del ARN: Estos son capaces de suprimir la síntesis de las cadenas de ARN de transferencia y ribosomal, por lo tanto no hay transcripción ni síntesis proteica produciendo lisis bacteriana.
4. Antibióticos que inhiben la girasa del ADN: La girasa del ADN es una enzima que se encarga de lo que se conoce como “superenrollamiento” del ADN, éste fenómeno permite que ésta molécula quede compactada dentro de la bacteria. Estos antibióticos se fijan directamente y evitan el “superenrollamiento” lo que implica que el ADN necesitaría mayor espacio físico y ésto induce a la ruptura de la bacteria.
5. Antibióticos que inhiben la síntesis del tetrahidrofolato (antimetabolitos): Estos se encargan de inhibir específicamente dos pasos de la síntesis del tetrahidrofolato, que a su vez, que actúa como coenzima en la síntesis del ADN
6. Inhibidor de la síntesis del ADN: Este es el metronodazol que podría ser considerado como un profármaco ya que necesita activación metabólica y actúa inhibiendo la síntesis del ADN y pérdida de la estructura helicoidal de lasmoléculas ya formadas.
· Los antibióticos que actúan en la pared celular: En éste grupo se encuentran los agentes que son capaces de inhibir la síntesis del peptidoglucano, que es un componente de la pared celular la cual le confiere estabilidad estructural a dicha pared. Al inhibirse el peptidoglucano la pared queda desensamblada y la bacteria queda expuesta a los cambios del medio donde se encuentra activándose la autólisis de la misma.
· Antibióticos que actúan en la membrana celular: Los antibióticos de éste grupo se fijan a nivel de los fosfolípidos de la membrana celular, formando microporos y consecutiva permeabilidad de la membrana con fuga del material intracelular y posterior lisis de la bacteria.
· Antibióticos que actúan a nivel del citoplasma:
1. Antibióticos que inhiben de forma irreversible la síntesis de proteínas: Este mecanismo se logra al unirse a la fracción 30S y 50S ribosomal lo que implica la inhibición de enzimas y proteínas estructurales bacteriana y posterior lisis.
2. Antibióticos que inhiben de forma reversible la síntesis de proteínas: Este grupo ocaciona inhibición del crecimiento bacteriano, son bacteriostáticos.
3. Antibióticos que inhiben la polimerasa del ARN: Estos son capaces de suprimir la síntesis de las cadenas de ARN de transferencia y ribosomal, por lo tanto no hay transcripción ni síntesis proteica produciendo lisis bacteriana.
4. Antibióticos que inhiben la girasa del ADN: La girasa del ADN es una enzima que se encarga de lo que se conoce como “superenrollamiento” del ADN, éste fenómeno permite que ésta molécula quede compactada dentro de la bacteria. Estos antibióticos se fijan directamente y evitan el “superenrollamiento” lo que implica que el ADN necesitaría mayor espacio físico y ésto induce a la ruptura de la bacteria.
5. Antibióticos que inhiben la síntesis del tetrahidrofolato (antimetabolitos): Estos se encargan de inhibir específicamente dos pasos de la síntesis del tetrahidrofolato, que a su vez, que actúa como coenzima en la síntesis del ADN
6. Inhibidor de la síntesis del ADN: Este es el metronodazol que podría ser considerado como un profármaco ya que necesita activación metabólica y actúa inhibiendo la síntesis del ADN y pérdida de la estructura helicoidal de lasmoléculas ya formadas.
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